Essays24.com - Term Papers and Free Essays
Search

Necrosis Avascular De La Cabeza Femoral

Essay by   •  July 6, 2016  •  Research Paper  •  1,563 Words (7 Pages)  •  1,179 Views

Essay Preview: Necrosis Avascular De La Cabeza Femoral

Report this essay
Page 1 of 7

La necrosis avascular de la cabeza del fémur, también conocida como enfermedad de Legg-Calve-Perthes (LCPD), necrosis aséptica de la cabeza femoral, coxa plana y osteonecrosis es una condición del desarrollo que normalmente afecta perros jóvenes de razas pequeñas (Denny & Butterworth, 2000).

Las razas más susceptibles son Yorkshire Terrier y West Highland White Terrier (Robinson, 1992). El riesgo es particularmente alto en Pastores australianos, y también es notable en otras razas incluyendo Pinscher miniatura y Pug. Las razas como Cairn Terrier, Chihuahua, Dachshund, LhasaApso, y Poodle Toy también pueden ser afectadas (LaFond et al., 2002).

La causa de la necrosis avascular es desconocida, sin embargo, hay múltiples teorías. Estas incluyen infección, trauma, desequilibrios hormonales (Ljunggren, 1967; Paatsama et al, 1967), factores hereditarios (Pidduck & Webbon, 1978; Vasseur et al., 1989), conformación anatómica (Bassett et al., 1969), infarto y obstrucción del drenaje venoso a la cabeza y el cuello femoral (Sanchis et al., 1979; Liu & Ho, 1991) y deficiencia en los factores de coagulación (Brenig et al., 1999).

Los signos clínicos se han reportado usualmente en animales entre los 4 y 11 meses de edad, con incidencia más alta entre los 6 y 10 meses. Los perros afectados generalmente presentan aparición aguda de claudicación intermitente leve. Los signos incluyen dolor en la cadera, crepitación ósea y atrofia muscular (Trostel et al., 2003).

La cabeza femoral sana se caracteriza por una estructura trabecular uniforme y un contorno regular. En contraste, la estructura trabecular de la cabeza femoral en perros con LCPD se ve interrumpida por espacios de prominencia variable. Además el contorno externo presenta regiones donde se observa colapsada o completamente separada (Scherzer et al., 2009). También puede afectar la epífisis y la metáfisis (Jones & Allen, 2011).

La sangre arterial de la cabeza femoral es suministrada por las arterias circunflejas femorales medial y lateral. La obstrucción de la arteria femoral causa interrupción al suministro sanguíneo de la cabeza femoral (Gautier et al., 2000).

La sinovitis o la posición anormal constante de las extremidades aumentan la presión intraarticular que puede colapsar venas frágiles e inhibir el flujo sanguíneo provocando en el tejido esponjoso necrosis isquémica. El proceso de reparación involucra resorción ósea de las trabéculas isquémicas del tejido esponjoso y depósito de capas de tejido óseo viable en las superficies de los sistemas isquémicos trabeculares (“creeping substitution”). Este proceso resulta en insuficiencia focal para sostener la placa de hueso subcondral. El colapso focal posterior y la pérdida del contorno normal de la cabeza femoral predispone rápidamente a osteoartritis (OA) secundaria (Trostel et al., 2003).

LCPD se clasifica en 3 etapas, según las características histológicas de la cabeza del fémur (Trostel et al., 2003):

La etapa de necrosis (isquémica) se caracteriza por la formación de agujeros osteolíticos y ausencia de médula viable.

En la etapa de reparación temprana, el cartílago articular desarrolla grietas y fisuras mientras el hueso subcondral colapsa debajo de este, y la cabeza femoral se torna aplanada. Hay colapso trabecular.

En la etapa de reparación avanzada el cartílago articular presenta un engrosamiento marcado con hendiduras y pliegues. La cabeza femoral se alarga y pierde su contorno esférico. Esta puede considerarse como una etapa final porque no hay restauración del contorno normal de la cabeza femoral.

Se han realizado estudios de modelos en animales jóvenes que han sido usados para el estudio experimental de LCPD:

Li et al. (2008) indujeron cambios similares a LCPD en conejos jóvenes mediante la excision del ligamento teres y la interrupción de la irrigación retinacular. Su modelo demostró cabezas mal formadas, más pequeñas con colapso en algunos de los animales.

Rowe et al. (2004) reportaron que la combinación de desvascularización e inmovilización producía la mayoría de las deformidades y de los casos de colapso total de epífisis capital femoral.

En una serie de estudios Kim et al. (2001) desarrollaron un modelo de LCPD en lechones de 2 a 4 semanas de edad. Realizaron capsulotomía parcial,  subluxaron la epífisis capital femoral, seccionaron el ligamento teres y realizaron una ligadura doble alrededor del cuello femoral. Los microangiogramas demostraron una disrupción completa de la vasculatura en la epífisis de la cabeza femoral. La osificación endocondral fue restaurada pero los nuevos centros de osificación en la periferia daban una apariencia fragmentada. Este modelo produce un aplanamiento de la cabeza femoral y lesiones metafisiarias similares a LCPD (Kim et al., 2004).

El diagnóstico de LCPD se hace a partir de la anamnesis, examen físico y se confirma con radiografías. El primer signo radiográfico a aparecer es un espacio articular ensanchado. Temprano en el curso de la enfermedad, se observan zonas de densidad disminuida en la epífisis y metáfisis (grado 1). Después, se evidencia aplanamiento e irregularidad de la cabeza femoral, mas lisis ósea focal que da una apariencia porosa a medida que la resorción de las trabéculas óseas progresa (grado 2,3). Un aplanamiento más acentuado e irregularidad de la cabeza y el cuello femoral y la remodelación pueden causar ensanchamiento y sub-luxación en el espacio de la articulación coxofemoral (grado 4). Por último, puede existir fragmentación de la cabeza femoral y discontinuidad de la superficie articular (grado 5). La enfermedad degenerativa de las articulaciones y atrofia de los músculos de los muslos son cada vez más aparentes posteriormente (Trostel et al., 2003).

Se han instaurado diferentes tratamientos para LCPD. La artroplastia excisional de la cabeza y el cuello femoral es el más común (Trostel et al., 2003). La terapia conservadora consiste en reposo, restricción del ejercicio, y antiinflamatorios no esteroidales (Off & Matis, 2010).  

El reemplazo total de cadera es usado con el fin de eliminar el dolor y restablecer la función normal (Pozzi et al., 2004). La excisión de la cabeza y el cuello femoral es recomendada; sin embargo, puede resultar en pseudoartrosis , en una discrepancia en la longitud de los miembros pélvicos y proporciona un impredecible alivio del dolor (Off & Matis, 2010).  

...

...

Download as:   txt (10.3 Kb)   pdf (142.6 Kb)   docx (11.9 Kb)  
Continue for 6 more pages »
Only available on Essays24.com
Citation Generator

(2016, 07). Necrosis Avascular De La Cabeza Femoral. Essays24.com. Retrieved 07, 2016, from https://www.essays24.com/essay/Necrosis-Avascular-De-La-Cabeza-Femoral/69582.html

"Necrosis Avascular De La Cabeza Femoral" Essays24.com. 07 2016. 2016. 07 2016 <https://www.essays24.com/essay/Necrosis-Avascular-De-La-Cabeza-Femoral/69582.html>.

"Necrosis Avascular De La Cabeza Femoral." Essays24.com. Essays24.com, 07 2016. Web. 07 2016. <https://www.essays24.com/essay/Necrosis-Avascular-De-La-Cabeza-Femoral/69582.html>.

"Necrosis Avascular De La Cabeza Femoral." Essays24.com. 07, 2016. Accessed 07, 2016. https://www.essays24.com/essay/Necrosis-Avascular-De-La-Cabeza-Femoral/69582.html.